реферат скачать
 

Этиология, диагностика, профилактика и лечение гипоавитаминозов норок

Этиология, диагностика, профилактика и лечение гипоавитаминозов норок

Министерство сельского хозяйства и продовольствия РФ

Иркутская Государственная сельскохозяйственная академия

Кафедра внутренних незаразных болезней, клинической диагностики и

фармакологии

КУРСОВАЯ РАБОТА

На тему: «Этиология, диагностика, профилактика и лечение гипоавитаминозов

норок»

Выполнил:

студент 4 курса 1 группы

зооветеринарного ф-та

Горкавчук Игорь Николаевич

Проверил:

профессор

Лудыпов Цыденжап Лудыпович

Иркутск 2002

СОДЕРЖАНИЕ:

ВВЕДЕНИЕ 3

Гиповитаминоз A (антиксерофтальмический). Retinolum 5

Гиповитаминоз Е (токоферол) – tocopheroli acetas 7

Гиповитаминоз К (антигеморрагический) – Vicasolum 9

Гиповитаминоз В1 (тиамин) 11

Гиповитаминоз В2 (рибофлавин) 14

Гиповитаминоз В3 16

(пантотеновая кислота) – Acidum pantothenas 16

Гиповитаминоз В4 (холин) – Cholini chloridum 17

Гиповитаминоз В5 или РР (никотиновая кислота или ниацин) – Acidum

nicotinicum 18

Гиповитаминоз В6 (пиридоксин) – Pyridoxinum 20

Гиповитаминоз Н (биотин) – Biothinum 22

Гиповитаминоз В12 (цианкобаламин) – Cyancobalaminum 24

Гиповитаминоз Вс (фолиевая кислота) – Acidum folicum 26

Гиповитаминоз С (аскорбиновая кислота) – Acidum ascorbinicum 27

ЗАКЛЮЧЕНИЕ 29

Список используемой литературы: 30

ВВЕДЕНИЕ

Авитаминозы – группа болезней, вызванных отсутствием или

недостаточностью витаминов в рационах зверей. Ввиду того, что пушные звери

питаются преимущественно кормами животного происхождения, более богатыми

основными витаминами, в практических условиях мы чаще встречаемся с

состоянием гиповитаминозов. Растительные корма занимают в рационах зверей

незначительный процент, кроме того, их усвояемость несколько ниже, поэтому

они не являются существенным источником витаминов (Данилов Е.П.).

К настоящему времени открыто около 30 витаминов. Животные нуждаются в

получении извне с кормом примерно 20 витаминов. Наиболее изученными и

имеющими важное значение являются витамины A, D, E, R, C, B1, B2, PP и B12.

Витамины оказывают огромное влияние на рост, развитие, продуктивность

и здоровье животного, на обмен веществ.

А.А. Мясников выделяет 4 формы витаминной недостаточности:

1. алиментарную, зависящую от отсутствия провитаминов или витаминов в

диете;

2. резорбционную, связанную с затруднением всасывания провитаминов и

витаминов в кишечнике;

3. диссимиляционную, обусловленную чрезмерным разрушением витаминов в

организме;

4. ахрестическую, возникающую при плохом усвоении витаминов клетками и

тканями.

Экзогенный, или алиментарный, гиповитаминоз – следствие недостатка

витаминов в рационе, а также неблагоприятного соотношения питательных

веществ в диете.

Эндогенный гиповитаминоз появляется, когда при достаточном содержании

витаминов последние не могут быть усвоены организмом вследствие заболевания

органов пищеварения, поражения ретикуло-эндотелиального аппарата.

Относительный гиповитаминоз может наступить при повышенной потребности

организма в витаминах, в связи с интенсивным обменом веществ, например, в

период роста, полового созревания, течки, беременности, лактации, усиленной

физической нагрузки. Гиповитаминозы могут быть также следствием других

заболеваний, как паразитарных, так и инфекционных.

Способствует развитию гиповитаминозов плохие зоогигиенические условия,

однообразное белковое или углеводное кормление с недостаточной общей

калорийностью.

Гиповитаминозы наблюдаются преимущественно во второй половине зимы и

ранней весной, т.к. в эти периоды часто отсутствуют корма, которые могут

обеспечить полную потребность в витаминах (Домрачёв Г.В.).

Гиповитаминоз A (антиксерофтальмический). Retinolum

Заболевание, характеризующееся остановкой роста, падением живой массы,

ксерофтальмией, снижением окислительных процессов, барьерной функции

слизистых оболочек, эпителиальной ткани и ее регенерации; снижением

иммунитета, нарушением клеточного обмена, сопровождающимся повышенной

чувствительностью клеток к продуктам жизнедеятельности микробов, что

является важнейшим фактором устойчивости организма.

Этиология и патогенез. Норка плохо усваивает каротин растений и

нуждается в получении витамина A (ретинола) из животных кормов. Витамин A

легко окисляется кислородом воздуха и разрушается ультрафиолетовыми лучами.

Прогоркание жиров влечет за собой разрушение находящегося в них витамина A.

Он чувствителен к солям железа, меди, цинка и других металлов.

Кроме задержки роста, при A-авитаминозе ухудшается зрение и

кератинизируется эпителиальная ткань всех органов, что ведет к их

функциональным расстройствам. Вслед за гомералопией (неспособности видеть в

сумерках), которая может пройти незамеченной, наступает недостаточный

синтез родопсина (зрительного пурпура), а затем ксерофтальмия. Значительные

изменения происходят в половой системе. Кроме ороговения эпителия важны и

метаплазии эндометрия матки, происходит изменение характера созревания

фолликулов: они дегенерируют и нарушается процесс имплантации. У самцов

появляется аспермия и теряется половой инстинкт.

От окисления витамина A в известной мере защищает витамин E. Запасы

витамина A в организме расходуются, если норкам скармливать жиры с высоким

содержанием ненасыщенных жирных кислот, которые ведут к обеднению организма

витамином E. Низкое содержание витамина А в молоке лактирующих самок

приводит к повышению чувствительности щенков к заболеваниям: у них могут

появляться уродства, мышечный тремор (Копаткин И.Г.).

Для норок минимальная потребность в витамине А составляет 100 И.Е. на

1 кг живой массы (Данилова Е.П.).

Диагноз: ставится по клинической картине, результатам анализа рациона

и данным исследований крови больных и печени павших зверей на наличие

витамина А.

Лечение и профилактика. Больным зверям включают в рацион корма,

богатые ретинолом. Кроме этого, дают витамин А в виде масляного раствора из

расчета 4-5 тыс. И.Е. на 1 кг массы тела (1 И.Е. витамина А = 0,68 мкг

каротина или 0,38 мкг витамина А). Одновременно проводят лечение вторичных

заболеваний.

Для нормального всасывания витамина А в рационе должно содержаться

достаточное количество натуральных жиров.

Минимальная суточная потребность норок в витамине равна приблизительно

100 И.Е. на 1 кг массы тела. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта

дозу повышают в 2-3 раза; потребность его для беременных самок

увеличивается в 4 раза; в период гона - в 5 раз, а для подсосных щенков – в

8 раз.

Усвоению ретинола способствуют витамины Е и С, свежий жир и дрожжи.

Плотоядные плохо усваивают каротин, поэтому бета-каротина им следует

скармливать в 6-10 раз больше чем ретинола. Источниками ретинола служат жир

печени палтуса, в 1 кг которого содержится 80 тыс. И.Е. витамина, жир

печени трески – 350 И.Е., говяжья и конская печень – 150 И.Е., свиная

печень – 100 И.Е. Высокий уровень витамина А при кормлении норок

достигается, когда в рационе содержится 10% печени сельскохозяйственных

животных.

Для предупреждения гиповитаминоза необходимо добавлять в корм зверям

концентрат витамина А во время подготовки к гону, беременности и лактации в

размере 250 И.Е. на 1 кг живой массы.

Гиповитаминоз Е (токоферол) – tocopheroli acetas

Витамин Е обладает антиокислительными свойствами, способствует

накоплению витамина А в организме, увеличению количества эритроцитов и

гемоглобина, участвует в обмене жиров, белков и углеводов, известен как

фактор размножения.

Этиология и патогенез. Токоферолы синтезируются в растениях – салате,

цветной капусте, зародышах пшеницы и др. В животных продуктах их

относительно немного. Поэтому плотоядные пушные звери испытывают в

определенные периоды года недостаток в витамине Е. При недостатке этого

витамина в организме нарушаются окислительно-восстановительные процессы и

функция размножения, у самок задерживается течка; в результате гибели

яйцеклеток, последующего их рассасывания или аборта, самки остаются

бесплодными; удлиняется срок беременности; рождаются нежизнеспособные

щенки. У самцов отмечаются дегенеративные изменения в эпителии семенных

канальцев, угасание половых рефлексов и угнетение сперматогенеза.

Хронический недостаток витамина Е обуславливает дегенеративные

изменения в поперечно-полосатой мускулатуре (мышечная дистрофия) и печени,

параличи, судороги и конвульсии, что связано с расстройством жирового

обмена и накоплением токсических веществ в организме.

Развитию гиповитаминоза способствует включение в рацион кормов,

содержащих прогорклые жиры и ненасыщенные жирные кислоты (жир сельди,

макрели, камбалы, пресноводной рыбы, рыбий жир, птичий и конский жир и

растительные масла), а также недостаток в рационе холина и метионина,

антиаксидантов. Перекиси, образующиеся при окислении ненасыщенных жирных

кислот, разрушают витамин Е и другие растворимые в жирах витамины (А, D,

К).

Диагноз. Ставится на симптоматике. У зверей нарушается функция

размножения, у самцов теряется половой инстинкт и нарушаются функции

сперматогенеза. Внезапная гибель зверей хорошей упитанности осенью и

особенно в зимний период. Стеатит. При вскрытии павших щенков норок

обращают внимание на изменения в печени, которая приобретает желтый оттенок

и дряблую консистенцию. Проводят анализ кормов, обращая особое внимание на

качество тех кормов, в которых происходит быстрое окисление жиров.

Профилактика и лечение. Для восполнения дефицита витамина Е требуется

не менее 15-20 дней, так как токоферол медленно всасывается и усваивается

организмом. Суточная потребность в витамине Е у норок 3-5 мг (-(-

токоферола. При высоком содержан в рационе ненасыщенных жиров дозу

удваивают или утраивают. Лечебная доза для норок составляет 15-20 мг в день

в течение двух-трех недель.

Витамин Е лучше применять в сочетании с аскорбиновой кислотой. Нужно

учитывать, что активность естественных и синтетических токоферолов

различна. Самой высокой активностью обладает (-(-токоферол (1 мг

синтетического ацетата (-(-токоферола эквивалентен 1,49 И.Е.). Если принять

его активность за 100 %, то активность (-токоферола будет равна 33%; (-

токоферола – 5-8% и (-токоферола – 1%.

Источником витамина Е могут служить пророщенное зерно (содержит 36

мг), молодая трава – 8 мг, капуста – 2-5 мг, тресковый жир – 10-20 мг,

соевое масло – 130 мг на 100 мл, а также концентрированные препараты

(масляный концентрат и синтетической (-токоферол).

Также в качестве профилактики в период гона и беременности необходимо

исключать из рациона корма сомнительные по качеству жиров.

Гиповитаминоз К (антигеморрагический) – Vicasolum

Витамин К представляет группу активных веществ (К1 – филлохинон и К2 –

фарнохинон), обладающих способностью принимать активное участие в процессах

свертывания крови.

Этиология и патогенез. Поступающий витамин К усваивается только в

присутствии желчных солей и всасывается кишечником вместе с желчными

кислотами. Частично витамин К синтезируется микрофлорой кишечника. При

прекращении нормального поступления желчи в двенадцатиперстную кишку

нарушается усвоение жиров и жирорастворимых веществ, к которым относится

витамин К. Это может развиться при заболеваниях печени и кишечника,

продолжительном применении антибиотиков и сульфаниламидных препаратов,

которые подавляют жизнедеятельность микробов, синтезирующих этот витамин в

кишечнике. При этом развивается геморрагическое состояние,

характеризующееся спонтанными подкожными, кишечными и другими

кровоизлияниями. Кровоточивость обуславливается нарушением свертывания

крови и повышением проницаемости капилляров. При недостатке витамина К в

организме прекращается биосинтез некоторых белковых компонентов плазмы и в

первую очередь – протромбина, тромботропина, которые необходимы для

свертывания крови.

Диагноз. Ставится на основе патологических изменений,

характеризующихся массовыми кровоизлияниями в подкожной клетчатке, мышцах,

желудке и кишечнике.

Лечение и профилактика. Точной дозировки витамина К не установлено. С

профилактической целью геморрагического диатеза применяют водорастворимый

синтетический аналог витамина К – викасол. Беременным самкам норок его

скармливают с фаршем за 5 и 10 дней до щенения по 0,5 мг. При заболевании

печени и желудочно-кишечного тракта викасол дают в той же дозе в течение 4-

5 дней. Через неделю курс лечения повторяют. Передозировка вызывает

интоксикацию, сопровождающуюся рвотой, слюнотечением, диспепсией. Для

профилактики хорошим источником витамина К является крапива.

Гиповитаминоз В1 (тиамин)

Недостаток витамина В1 ведет к распаду азотистых веществ, нарушению

синтеза жира и углеводов, расстройству функций нервной системы, мышц,

слизистой оболочки кишечника, желез внутренней секреции, что может привести

к смести от паралича дыхательного центра.

Этиология и патогенез. Пушные звери не способны синтезировать и

накапливать тиамин в организме, поэтому они нуждаются в поступлении его в

организм с кормом. Недостаточность витамина В1 может развиваться при

вскармливании сырой пресноводной рыбой, атлантической сельди, мойвы,

моллюсков или рыбных отходов и продуктов, содержащих фермент тиаминазу, под

действием которого витамин разрушается в кормовой смеси. Недостаточность

может появиться при длительном кормлении мясо-костной и рыбной мукой, сухим

творогом, жмыхом и другими долго хранившимися кормами с высоким содержанием

жира, а также при хроническом воспалении слизистой желудочно-кишечного

тракта. Авитаминоз В1 при кормлении этими кормами может возникнуть через 3-

4 недели. В звероводстве известна и другая форма авитаминоза В1 –

полиневрит лактирующих самок, возникающая вследствие недостаточного

поступления тиамина в период беременности и большого расходования тиамина в

период беременности и лактации, особенно многопометными самками. У

молодняка при нарушении всасывания витамина в кишечнике наблюдается

авитаминоз при полноценном кормлении.

У заболевших животных происходит нарушение углеводного, жирового и

белкового обмена. Промежуточный продукт обмена углеводов – пировиноградная

кислота – не расщепляется до конечных продуктов и вызывает нарушения

функции центральной нервной системы и мышечной деятельности. Уменьшается

секреция желудочного и кишечного сока, замедляется секреция соляной кислоты

в желудке. Недостаток витамина В1 обуславливает нарушения полового цикла и

эмбрионального развития (резорбцию) плодов, а также гипогалактию у

подсосных самок.

Диагноз. Отказ от корма, мышечная слабость, спастические явления,

уменьшение витамина В1 и повышение пировиноградной кислоты в моче.

Дополнительно проводят анализ рационов.

Исследуют внутренние органы павших зверей. Содержание витамина В1 в

печени здоровых норок составляет 0,4-0,5 мг на 100 г. В печени здоровых

норок должно содержаться тиамина не менее 0,1 мг на 100 г.

Для выявления В1 – гиповитаминоза можно использовать определение

содержания пировиноградной кислоты в крови. У здоровых норок ее

концентрация колеблется в пределах от 1,6 до 2,4 мг на 100 г, увеличение

концентрации до 3,5-4,0 мг на 100 г соответствует гиповитаминозу, а до 5,0-

6,0 мг на 100 г – авитаминозу.

Также проводят дифференциальный диагноз. Наибольшее сходство с В1-

авитаминозом имеет дистрофия печени и алиментарная интоксикация.

Интоксикацию исключают проверкой качества кормов. Труднее

дифференцировать дистрофию печени, но тщательный анализ кормов на

содержание в них витамина В1 с учетом факторов, разрушающих его, помогает

поставить правильный диагноз.

Лечение и профилактика. В ранних стадиях заболевания применяют

тиаминхлорид или тиаминбромид внутрь в течение 10 –15 дней, ежедневно по 1-

2 мг. Больных переводят на диетическое кормление. При тяжелых формах

заболевания лучшие результаты дает введение тиамина в водном растворе,

подкожно или внутримышечно в дозе 0,25 мг, а самкам в период беременности и

лактации дают витамин В1 с пищей 50-100 мкг на каждые ккал корма.

Минимальная потребность зверей в витамине В1 составляет 80 мг на 100 г

сухого корма. Дозы тиамина, в 20-40 раз превышающие физиологические,

введенные подкожно, приводят к функциональным нарушениям коры головного

мозга, а заданные через рот изменений не вызывают.

Источником витамина В1 для зверей могут служить дрожжи пивные сухие (5-

7 мг \ 100 г), дрожжи сухие пекарские (2-3 мг \ 100 г), гидролизные (1,4 –

2,2 мг \ 100 г), зародыши пшеницы (2 мг \ 100 г).

Гиповитаминоз В2 (рибофлавин)

Рибофлавин связан с обменом белков, нуклеиновых кислот, углеводов,

липидов, окислительным фосфорилированием, принимает участие в тканевом

дыхании.

Этиология и патогенез. Недостаточность может возникнуть при кормлении

зверей кормами с большим содержанием жира при умеренном количестве

протеина. У зверей недостаточность рибофлавина развивается при кормлении их

по рационам с малым содержанием дрожжей, мускульного мяса, печени и других

продуктов, богатых витамином В2. При хорошем аппетите щенки отстают в

росте, у них задерживается рост волос, у самок нарушается половой цикл

(отсутствует течка), наблюдается уродство (рассеченное небо, укороченные

кости конечностей, аномалии в развитии скелета).

В результате снижение усвоения питательных веществ корма понижается

устойчивость организма к инфекциям, обусловленным пневмококками,

Страницы: 1, 2


ИНТЕРЕСНОЕ



© 2009 Все права защищены.