реферат скачать
 

Тренировка и спорт в условиях гипоксии

Тренировка и спорт в условиях гипоксии

Оренбургский Государственный Университет

Факультет Информационных Технологий

Кафедра ИСТ

Реферат

Тренировка и спорт в условиях гипоксии

Выполнил:

Загоруй А.С.

группа 02ИСТ

Оренбург, 2002

Воспитание физических качеств основывается на постоянном стремлении

сделать сверх возможное для себя, удивить окружающих своими

возможностями. Но для этого со времени рождения нужно постоянно и

регулярно выполнять правила правильного физического воспитания. И

этому постоянно мешает некоторым людям типический патологический процесс

называемый:

Гипоксия (от гипо... и лат. oxygenium — кислород) (кислородное

голодание), пониженное содержание кислорода в организме или отдельных

органах и тканях. Возникает при недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе

или в крови (гипоксемия), при нарушении биохимических процессов тканевого

дыхания и другого.

И она оказывает влияние на активность иммунной системы насыщенности

тканей кислородом. Кислородное голодание (гипоксия) может вызываться:

обездвиженностью, сердечно-сосудистыми заболеваниями. Недостаточность

клеточного дыхания встречается у большинства городских жителей. Что бы

этого ни происходило организация и руководство физическим воспитанием

особенно в годы учебы, процесс обучения организуется в зависимости от

состояния здоровья, уровня физического развития и подготовленности

студентов, их спортивной квалификации, а также с учётом условий и характера

труда их предстоящей профессиональной деятельности. Одной из главных задач

высших учебных заведений является физическая подготовка студентов.

Непосредственная ответственность за постановку и проведение учебно-

воспитательного процесса по физическому воспитанию студентов в соответствии

с учебным планом и государственной программы возложена на кафедру

физического воспитания вуза. Массовая оздоровительная, физкультурная и

спортивная работа проводится спортивным клубом совместно с кафедрой и

общественными организациями.

Медицинское обследование и наблюдение за состоянием здоровья студентов

в течение учебного года осуществляется поликлиникой или здравпунктом вуза и

это, наверное, поможет предотвратить хотя бы один из видов гипоксии:

В основу классификации гипоксии, которая приводится ниже, положены

причины и механизмы ее развития. Различают следующие виды гипоксии:

гипоксическую, дыхательную, гемическую, циркуляторную тканевую и смешанную.

Гипоксическая, или экзогенная, гипоксия развивается при снижении

парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Наиболее типичным

примером гипоксической гипоксии может служить горная болезнь. Ее проявления

находятся в зависимости от высоты подъема. В эксперименте гипоксическая

гипоксия моделируется при помощи барокамеры, а также с использованием

дыхательных смесей, бедных кислородом.

Это значит, что легкие неспособны накачивать воздух из-за отсутствия

оного во внешней среде, блокирования верхних дыхательных путей или опадания

самих легких. Таким образом, возможными причинами нарушения наружного

дыхания могут быть:

o утопление, т.е. наполнение легких водой;

o отсутствие воздуха в акваланге;

o спазмы или засорение дыхательных путей водой, рвотой и

посторонними частицами;

o спадание легких в результате пневмоторакса;

o повреждение альвеол при попадании в легкие воды.

Данный тип гипоксии нередко встречается на соревнованиях по подводной

охоте и в других случаях, когда спортсмены и любители стараются нырнуть с

задержкой дыхания поглубже и подольше. Гипервентиляция перед нырянием

понижает уровень СО2 в крови, тем самым подавляя рефлексы вдоха. При

быстром подъеме объем легких расширяется, и содержание 0^ резко падает, что

вызывает общую гипоксию и потерю сознания. За потерей сознания под водой

неминуемо следует утопление.

Дыхательная, или респираторная, гипоксия возникает в результате

нарушения внешнего дыхания, в частности нарушения легочной вентиляции,

кровоснабжения легких или диффузии в них кислорода, при которых страдает

оксигенация артериальной крови.

Кровяная, или гемическая, гипоксия возникает в связи с развитием

нарушений в системе крови, в частности с уменьшением кислородной емкости

ее. Гемическая гипоксия подразделяется на анемическую и гипоксию вследствие

инактивации гемоглобина. В патологических условиях возможно образование

таких соединений гемоглобина, которые не могут выполнять дыхательную

функцию. Таким является карбоксигемоглобин ? соединение гемоглобина с

окисью углерода. Сродство гемоглобина к окиси углерода в 300 раз выше, чем

к кислороду, что обусловливает высокую ядовитость угарного газа: отравление

наступает при ничтожных концентрациях окиси углерода в воздухе. При этом

инактивируется не только гемоглобин, но и железосодержащие дыхательные

ферменты. При отравлении нитритами, анилином образуется метгемоглобин, в

котором трехвалентное железо не присоединяет кислород.

Гистотоксическая гипоксия: неспособность клеток воспринимать

принесенный кровью кислород. Нарушение клеточного дыхания возможно в случае

общего отравления организма — например, цианидами или ядом некоторых медуз.

Циркуляторная гипоксия развивается при местных и общих нарушениях

кровообращения, причем в ней можно выделить ишемическую и застойную формы.

Если нарушения гемодинамики развиваются в сосудах большого круга

кровообращения, насыщение крови кислородом в легких может быть нормальным,

однако при этом может страдать доставка его тканям. При нарушениях

гемодинамики в системе малого круга страдает оксигенация артериальной

крови. Циркуляторная гипоксия может быть вызвана не только абсолютной, но и

относительной недостаточностью кровообращения, когда потребность тканей в

кислороде превышает его доставку. Такое состояние может возникнуть,

например, в сердечной мышце при эмоциональных напряжениях, сопровождающихся

выделением адреналина, действие которого хотя и вызывает расширение

венечных артерий, но в то же время значительно повышает потребность

миокарда в кислороде.

Часто встречаемая форма гипоксии — локальная. Замерзание конечностей

при низкой температуре есть не что иное, как следствие замедления

периферической циркуляции крови. Если оно продолжается, локальная гипоксия

может вызвать необратимое омертвление клеток конечности — отмораживание.

Гипоксическая кровь темного цвета, что, кстати, хороша видно при посинении

пальцев, ушей и губ на морозе. Посинение языка означает наступление общей

гипоксии.

Профилактика: Во избежание общей или локальной гипоксии следует

придерживаться следующих правил поведения:

o Проверяйте свое снаряжение перед каждым погружением.

o Не погружайтесь в одиночку, а только в паре или группе.

o Постоянно контролируйте запас воздуха под водой.

o Не злоупотребляйте гипервентиляцией перед нырянием.

Гемическая гипоксия: неспособность крови транспортировать кислород при

нормальной циркуляции в сосудах.

Такое случается при заболеваниях крови, влияющих на активность

гемоглобина, а также после значительной потери крови при ранениях и

повреждениях кровеносной системы.

Кислородное голодание тканей в результате нарушения микроциркуляции,

которая, как известно, представляет собой капиллярный крово- и лимфоток, а

также транспорт через капиллярную сеть и мембраны клеток.

Тканевая гипоксия ? это нарушения в системе утилизации кислорода. При этом

виде гипоксии страдает биологическое окисление на фоне достаточного

снабжения тканей кислородом. Причинами тканевой гипоксии являются снижение

количества или активности дыхательных ферментов, разобщение окисления

фосфорелирования.

Классическим примером тканевой гипоксии, при которой происходит

инактивация дыхательных ферментов, в частности, цитохромоксидазы ?

конечного фермента дыхательной цепи, является отравление цианидами,

монойодацетатом. Алкоголь и некоторые наркотики (эфир, уретан) в больших

дозах угнетают дегидрогеназы.

Снижение синтеза дыхательных ферментов, вызывающее тканевую гипоксию,

наблюдается при авитаминозах. Особенно важен в этом отношении синтез

рибофлавина и никотиновой кислоты, первый из которых является

простетической группой флавиновых ферментов, а второй входит в состав

кодегидрогеназ.

При разобщении окисления и фосфорилирования снижается эффективность

биологического окисления, энергия рассеивается в виде свободного тепла,

ресинтез макроэргических соединений снижается. Энергетическое голодание и

метаболические сдвиги подобны тем, которые возникают при кислородном

голодании.

В возникновении тканевой гипоксии может иметь значение активация

перекисного свободнорадикального окисления, при котором органические

вещества подвергаются неферментативному окислению молекулярным кислородом.

Перекиси липидов вызывают дестабилизацию мембран, в частности, митохондрий

и лизосом. Активация свободнорадикального окисления, а следовательно и

тканевой гипоксии, наблюдается при дефиците его естественных ингибиторов

(токоферолов, рутина, убихинона, глутатиона, серотонина, некоторых

стероидных гормонов), при действии ионизирующего излучения, при повышении

атмосферного давления.

Перечисленные выше отдельные виды кислородного голодания встречаются

редко, чаще наблюдаются различные их комбинации. Например, хроническая

гипоксия любого генеза обычно осложняется поражением дыхательных ферментов

и присоединением кислородной недостаточности тканевого характера. Это дало

основание выделить шестой вид гипоксии - смешанную гипоксию.

Выделяют еще гипоксию нагрузки, которая развивается на фоне достаточного

или даже повышенного снабжения тканей кислородом. Однако повышенное

функционирование органа и значительно возросшая потребность в кислороде

могут привести к неадекватному кислородному снабжению и развитию

метаболических нарушений, характерных для истинной кислородной

недостаточности. Примером могут служить чрезмерные нагрузки в спорте,

интенсивная мышечная работа.

Кислородное отравление: Жизнедеятельность человеческого организма и

внутренние процессы, ее обуславливающие, тонко рассчитаны на потребление

кислорода в определенном количестве. Избыток кислорода, равно как и его

недостаток, вреден для организма. Превышение парциального давления О2

величины в 1,8 атм. при длительной экспозиции делает газ токсичным для

легких и головного мозга. Механизм токсичного воздействия 02 заключается в

нарушении биохимического баланса тканевых клеток, в особенности, нервных

клеток мозга.

Подавляющее большинство аквалангистов — любителей могут не опасаться

кислородного отравления — превышение допустимого парциального давления при

дыхании сжатым воздухом происходит на глубинах 130 — 140 м. Более реальна

угроза для профессиональных подводников, использующих для дыхания

регенерационное снаряжение или газовые смеси с повышенным содержанием О2 —

такие как нитрокс (О2; в сочетании с азотом), гелиокс (О2/Не), тримикс

(O2/N2/He) и другие.

Другой причиной кислородного отравления может стать дыхание чистым

кислородом продолжительностью более 18—24 ч при оказании первой помощи и

дыхание в неправильном режиме во время ре-компрессионного лечения в

барокамере. Но это уж будет на совести лечащего врача.

К одной разновидности гипоксии относиться: Патогенез: Компенсаторные

приспособления при гипоксии. При гипоксии различают компенсаторные

приспособления в системах транспорта и утилизации кислорода. Кроме того,

выделяют механизмы «борьбы за кислород» и приспособления к условиям

пониженного тканевого дыхания.

Увеличение легочной вентиляции, как одна из компенсаторных реакций при

гипоксии, происходит в результате рефлекторного возбуждения дыхательного

центра импульсами с хеморецепторов сосудистого русла, главным образом

синокаротидной и аортальной зон, которые обычно реагируют на изменение

химического состава крови и в первую очередь на накопление углекислоты

пионов водорода. При гипоксической гипоксии патогенез одышки несколько иной

? раздражение хеморецепторов происходит в ответ на снижение в крови

парциального давления кислорода. Гипервентиляция является, несомненно,

положительной реакцией организма на высоту, но имеет и отрицательные

последствия, поскольку осложняется выведением углекислоты и снижением

содержания ее в крови.

Таким образом, одышка в горах протекает на фоне не повышенного, а

пониженного содержания СО; в крови ? гипокапнии. Понимание этого факта

очень важно. Если принять во внимание влияние углекислоты на мозговое и

коронарное кровообращение, регуляцию тонуса дыхательного и вазомоторного

центров, поддержание кислотно-основного равновесия, диссоциацию

оксигемоглобина, то становится ясным, какие важные показатели могут

нарушаться при гипокапнии. Все это означает, что при рассмотрении

патогенеза горной болезни гипокапнии следует придавать такое же значение,

как и гипоксии.

При гипоксии также наблюдается мобилизация функции системы

кровообращения, направленная на усиление доставки кислорода тканям

(гиперфункция сердца, увеличение скорости кровотока, раскрытие

нефункционирующих капиллярных сосудов). Не менее важной характеристикой

кровообращения в условиях гипоксии является перераспределение крови в

сторону преимущественного кровоснабжения жизненно важных органов и

поддержание оптимального кровотока в легких, сердце, головном мозге за счет

уменьшения кровоснабжения кожи, селезенки, мышц, кишок, которые в данных

обстоятельствах играют роль депо крови. Перечисленные изменения

кровообращения регулируются рефлекторными и гормональными механизмами.

Кроме того, продукты нарушенного обмена (гистамин, адениновые нуклеотиды,

молочная кислота), оказывая сосудорасширяющее действие, действуя на тонус

сосудов также являются важными тканевыми факторами приспособительного

перераспределения крови.

Повышение количества эритроцитов и гемоглобина увеличивает кислородную

емкость крови. Выброс крови из депо может обеспечить экстренной, но

непродолжительное приспособление к гипоксии. При более длительной гипоксии

усиливается эритропоэз в костном мозге, о чем свидетельствует появление

ретикулоцитов в крови, увеличение количества митозов в нормобластах и

гиперплазия костного мозга.

Прежде существовало мнение, что гипоксия сама по себе стимулирует

гемопоэ. В насюящее время считают, что гипоксия прямо или косвенно

способствует разрушению гемоглобина и эритроцитов, а образующиеся при этом

продумы распада играют роль факторов, стимулирующих синтез гемоглобина и

образование эритроцитов. Это представление подкрепляется данными о том, что

увеличению количества эритроцитов в крови предшествует его снижение, а

также появление признаков их распада ? отложение железосодержащего

пигмента в селезенке и повышенное выделение его с мочой. Теперь

установлено, что в качестве стимуляторов эритропоэза при гипоксии выступают

также эритропоэтины почек. Они стимулируют пролиферацию клеток

эритробластнческого ряда костного мозга.

По некоторым данным, при гипоксии повышается способность молекулы

гемоглобина присоединять кислород в легких и отдавать его тканям.

Механизмы адаптации к гипоксии. Описанные выше приспособительные изменения

развиваются в наиболее реактивных системах организма, ответственных за

транспорт кислорода и его распределение. Однако аварийная гиперфункция

внешнего дыхания и кровообращенияния не может обеспечить стойкого и

длительного приспособления к гипоксии, так как требует для своего

осуществления повышенного, потребления кислорода, сопровождается повышением

интенсивности функционирования структур и усилением распада белков.

Аварийная гиперфункция требует со временем структурного и энергетического

подкрепления, что обеспечивает не простое выживание, а возможность активной

физической и умственной работы при длительной гипоксии.

В настоящее время к этому аспекту приковано наиболее пристальное внимание

исследователей. Предметом изучения являются горные и ныряющие животные,

коренные жители высокогорных районов, а также экспериментальные животные с

компенсаторными приспособлениями к гипоксии, выработанными в течение

нескольких поколений.

Установлено, что в системах, ответственных за транспорт кислорода

развиваются явления гипертрофии и гиперплазии ? увеличивается масса

дьгхательных мышц, легочных яльвеол, миокарда, нейронов дыхательного

центра; усиливается кровоснабжение этих органов за счет увеличения

количества функционирующих капиллярных сосудов и их гипертрофии (увеличения

диаметра и длины). Это приводит к нормализации интенсивности

функционирования структур. Гиперплазию костного мозга тоже можно

рассматривать как пластическое обеспечение гиперфункции системы крови.

Получены данные о том, что при длительной акклиматизации к высотной

гипоксии улучшаются условия диффузии кислорода из альвеолярного воздуха в

кровь благодаря повышению проницаемости легочно-капиллярных мембран,

увеличивается содержание миоглобина, который представляет собой не только

дополнительную кислородную емкость, но и обладает ферментативной

активностью в окислительных процессах.

Большой интерес представляют собой адаптационные изменения в системе

утилизации кислорода. Здесь принципиально возможно следующее:

1) усиление способности тканевых ферментов утилизировать кислород,

поддерживать достаточно высокий уровень окислительных процессов и

осуществлять вопреки гипоксемии нормальный синтез АТФ;

2) более эффективное использование энергии окислительных процессов (в

частности, в ткани головного мозга установлено повышение интенсивности

окислительного фосфорнлирования за счет большего сопряжения этого процесса

с окислением);

3) усиление процессов бескислородного освобождения энергии при помощи

гликолиза (последний активизируется продуктами распада АТФ и ослаблением

ингибирующего влияния АТФ на ключевые ферменты гликолиза).

На первом из этих положений следует остановиться более подробно.

Существует предположение, что в процессе длительной адаптации к гипоксии

происходят качественные изменения конечного фермента дыхательной цепи ?

цитохромоксидазы, а возможно, и других дыхательных ферментов, в результате

чего повышается их сродство к кислороду (3. И. Барбашова). Другой механизм

адаптации к гипоксии заключается в увеличении количества дыхательных

ферментов и мощности системы митохондрий путем увеличения количества

митохондирий.

В объяснении патогенеза этих явлений предполагается следующая цепь,

некоторые звенья которой установлены, а другие еще требуют дальнейшего

изучения. Начальным звеном является торможение окисления и окислительного

Страницы: 1, 2


ИНТЕРЕСНОЕ



© 2009 Все права защищены.