реферат скачать
 

Лечебная физкультура при детском церебральном параличе (ЛФК при ДЦП)

Лечебная физкультура при детском церебральном параличе (ЛФК при ДЦП)

РЕФЕРАТ

по физической культуре

Лечебная физкультура

при ДЦП

Автор:

Детский церебральный паралич. О болезни.

Детский церебральный паралич развивается вследствие поражений

головного мозга — внутриутробного, в родах, а также в период

новорожденности, т, е. когда основные структуры мозга еще не созрели.

Частота заболевания, по данным М. Н. Никитиной (1972), 1,71 на 1000

детского населения.

Этиология и патогенез. Основное значение в происхождении детского

церебрального паралича до 60-х гг. 20 в. придавалось внутриутробной

гипоксии, асфиксии в родах, механической родовой травме, кровоизлиянию в

мозг. В дальнейшем стали учитываться интоксикации плода, нарушения питания

матери, перенесенные ею заболевания. С 60—70-х гг. становится все более

ясной роль внутриутробных нейроинфекций в происхождении церебральной

патологии плода – листереллезного, колибациллярного, стафилококкового,

стрептококкового, гриппозного и других энцефалитов и менингоэнцефалитов.

Морфологические данные свидетельствуют о том, что у детей, страдающих

церебральным параличом, процесс, начавшийся внутриутробно, может

продолжаться годами, например, вяло текущий хронический менингоэнцефалит

инфекционного или нейроаллергического происхождения.

Ряд клин, и экспериментальных наблюдений дает основание полагать, что

патологические аутоиммунные процессы также могут вызывать внутриутробные

энцефалопатии. Установлено, что под влиянием хронической внутриутробной

гипоксии нарушаются обменные процессы у плода, прежде всего окислительный

обмен, внутриклеточный синтез белков, формирование сосудистой системы

мозга; вследствие этого может происходить нарушение участия плода в кодовом

акте и возникает асфиксия родах и родовая черепно-мозговая травма.

Зависимость определенной локализации двигательных расстройств от

перечисленных этиологических факторов изучена недостаточно, однако

установлено, что гиперкинетическая форма детского церебрального паралича

чаще всего обусловлена билирубиновой энцефалопатией (в результате

несовместимости крови матери и плода по резус-фактору или по группе крови и

пр.), а также кровоизлиянием в область хвостатого тела, возникающим в

результате родовой травмы.

Патологическая анатомия. Наиболее характерные патоморфологические

изменения при детском церебральном параличе — пороки развития мозга:

микрогирия или агирия, дисплазия или аплазия небольших участков мозга,

агенезия коры, истинная порэнцефалия, недоразвитие пирамидных путей,

мозолистого тела, подкорковых ядер и т. д. Может наблюдаться диффузный,

лобарный или лобулярный склероз плаща; извилины в этих случаях уплощены,

истончены, борозды расширены. Церебральный склероз может быть следствием

хронического или интерстициального воспаления или диффузного сосудистого

поражения. Нередко в мозге детей, погибших в возрасте 5—6 лет,

обнаруживаются свежие очаги некроза. Белое вещество мозга может быть

уплотнено и уменьшено в объеме. Может иметь место разрастание глии.

Оболочки мозга уплотнены, нередко сращены с корой. Подпаутинные

пространства, особенно в передних отделах, увеличены, желудочки растянуты,

могут обнаруживаться кисты.

Клиническая картина. В основе клинической картины детского

церебрального паралича лежат двигательные расстройства, формирующиеся по

типу параличей и парезов, реже гиперкинезов, атаксии, а также различные

нарушения речи и психики.

Сложный патогенез внутриутробного и родового поражения мозга влечет за

собой и многообразие клин, проявлений. Выделяют три стадии заболевания.

В первой, ранней стадии острые нарушения гемо- и ликвородинамики,

возникшие у плода с внутриутробным поражением мозга или в процессе родов,

могут вызывать значительные нарушения регуляции тонуса мышц, чаще по типу

экстензорной ригидности, и подавлять врожденные двигательные рефлексы. Для

этой стадии характерны такие симптомы, как общее тяжелое состояние,

брадикардия или тахикардия, учащенное или замедленное дыхание, нистагм,

судорожные подергивания мышц лица и конечностей, выраженный гипертензионный

синдром, расхождение костей черепа, напряжение большого родничка, раннее

склерозирование его краев, а затем швов (прежде всего коронарного).

Судорожный синдром может появиться сразу после рождения, затем исчезнуть

или стойко удерживаться, может появиться в первые недели или месяцы жизни;

судороги обычно бывают полиморфными; появление начальных элементов

психического и предречевого развития у ребенка резко задерживается. Со

стороны двигательной системы отмечается угнетение всех или части врожденных

рефлексов: защитного – нет поворота головы в сторону (рис. 1,7), который

бывает у здорового новорожденного; рефлекса опоры — нет рефлекторного

выпрямления ног (рис. 1,2), хватательного, ползания и др.

[pic]

Рис. 1. Некоторые виды патологических рефлексов ври детских

церебральных параличах: 1- отсутствие защитного рефлекса (нет поворота

головы в сторону, который бывает у здорового новорожденного в положении

ничком); 2 - угнетение рефлекса опоры (нет рефлекторного выпрямления ног);

3 -5—лабиринтный тонический рефлекс (3 - при положении на спине -

напряжение мышц разгибателей шеи, туловища и конечностей, 4 – при положении

на животе - напряжение мышц сгибателей туловища и конечностей, отсутствует

физиологический лордоз, 5 - в сочетании с шейным асимметричным тоническим

рефлексом - при подъеме за ноги из положения на спине появляются напряжение

разгибателей шеи и спины, разгибание руки, к которой обращено лицо, и

сгибание другой руки); 6 - отрицательный симптом Ландау (симптом

«свешенного белья» - ребенок, поддерживаемый в положении на животе, не

поднимает головы, не разгибает туловища); 7 - спастическая диплегия

(синдром Литтла - нарушение опорной функции ног); 8 - двойная гениплегия

(паралич всех конечностей, контрактуры); 9 - атонически-астатическая форма

(туловищная атаксия — ребенок стоке на широко расставленных ногах,

балансируя с помощью рук для удержания равновесия).

В наиболее тяжелых случаях наблюдается угнетение глотательного,

поискового и ладонно-ротового рефлексов. Выявляется диссоциация между

нарастающими тоническими шейными и лабиринтными рефлексами (рис. 1,3—5) и

слабо развивающимися врожденными двигательными рефлексами. Характерно

недоразвитие или неправильное формирование ягодичных мышц - они дряблые, по

консистенции напоминают колотый мяч. Чем тяжелее форма заболевания, которая

разовьется в дальнейшём у ребенка, тем более четко выражен симптом

проколотого мяча. Икроножные мышцы уплотнены, смещены к подколенным ямкам,

пяточные (ахилловы) сухожилия удлинены. Пяточные кости недоразвиты, часто

развиты асимметрично. На той стороне, где пяточная кость развита слабее,

двигательная патология в дальнейшем оказывается более выраженной. Очень

рано, иногда к концу второго месяца жизни, формируется функциональный кифоз

или кифосколиоз в поясничном и нижнем грудном отделе позвоночника.

Ограничена или отсутствует экстензия кистей рук, кожно-мышечная складка

между первым и вторым пальцами кисти укорочена. Одним из наиболее тяжелых

симптомов в отношении прогноза являются торсионные спазмы, которые

реализуются по механизму лабиринтного тонического рефлекса: если ребенок

лежит на спине, возникает интенсивное закидывание назад головы и плечевого

пояса, часто очень болезненное, с перекосом их в ту или иную сторону; если

ребенок лежит на животе, возникают спазмы преимущественно в мышцах,

сгибающих туловище и вызывающих его вращение.

Иногда нарушено строение артикуляционного аппарата – высокое небо,

относительно небольшой объем ротовой полости, большой малоподвижный язык.

Отмечается отсутствие или недостаточность первичных зрительных и слуховых

ориентировочных реакций, появление которых у здорового ребенка наблюдается

уже в первые недели жизни, а также отсутствие или недостаточность

примитивных эмоциональных реакций, входящих в состав «комплекса оживления»

у детей первых недель жизни.

Вторая стадия заболевания, которую в зависимости от причин

церебральной патологии рассматривают как начальную резидуальную или

начальную резидуально-хроническую, начинается после окончания острых. В

клинике этой стадии появляются те симптомы дизонтогенеза, которые вызваны

патологией внутриутробного развития, если она имела место, а также

последствиями гипоксии или асфиксии в родах, нарушением мозгового

кровообращения с последующим развитием рубцово-атрофических процессов в

нервной ткани и других её изменений.

Если церебральная патология плода связана с поражением в родах,

обусловленным акушерской патологией матери, то острые явления стихают в

пределах первых четырех месяцев жизни ребенка и на этом фоне развиваются

начальные резидуальные явления. Начальные резидуальные явления,

обусловленные родовой травмой, могут возникнуть на фоне уже имеющейся

патологии внутриутробного развития, вызванной воздействием таких

повреждающих факторов, как нейроинфекция, интоксикация и т. д. Если

патологический процесс, начавшийся внутриутробно, не заканчивается в родах,

то в дальнейшем он протекает на фоне резидуальных явлений, обусловленных

патологией внутриутробного развития и родовой травмой. В этих случаях

говорят о начальной резидуально-хронической стадии болезни.

Начальная резидуальная стадия заболевания характеризуется тем, что при

остающихся активными тонических рефлексах установочные рефлексы не

формируются или формируются недостаточно. В норме процесс вертикальной

установки тела обеспечивается появлением к 2 месяцу лабиринтного

установочного рефлекса с головы на шею (ребенок начинает держать головку),

к 6 месяцам - шейных цепных симметричного и асимметричного установочных

рефлексов. Шейный цепной симметричный установочный рефлекс обеспечивает

повышение тонуса разгибателей и при горизонтальном, и при вертикальном

положении тела, что и делает возможным установку тела в пространстве.

Шейный цепной асимметричный установочный рефлекс обеспечивает сохранение

равновесия тела.

У детей с церебральным параличом эти рефлексы и ряд других

установочных рефлексов либо задерживаются в развитии до 2 - 5 лет и более,

либо не появляются совсем, в то время как тонические рефлексы продолжают

нарастать. Показателен отрицательный симптом Ландау (рис. l,6): здоровый

ребенок, поддерживаемый на весу в горизонтальном положении, с 5 - 6-го

месяца поднимает голову, разгибает туловище, выносит руки вперед; ребенок с

церебральным параличом сделать этого не может, он висит на руках врача

(симптом «свешенного белья»). Произвольная моторика резко задерживается в

своем развитии. Нарастают и патологические синергии, определяя в

совокупности с тоническими и патологически развивающимися установочными

рефлексами формирование патологического двигательного стереотипа.

Контрактуры, появляющиеся в этой стадии заболевания, так же, как и сколиоз,

еще функциональные.

На основе имеющихся двигательно-кинестетических нарушений начинает

формироваться патология оптико-пространственного гнозиса (зрительной

ориентировки в пространстве), схемы тела, праксиса (последовательности

действий в различных ситуациях), стереогноза (определение формы предмета на

ощупь). Нарушение психического развития усугубляется формирующейся речевой

патологией и слабостью контактов с окружающими. У детей с начальной

резидуальной стадией заболевания нередко после 2 - 5 лет постепенно

начинают развиваться двигательные, психические и речевые функции, причем

тем более активно, чем раньше начато систематическое лечение.

Резидуально-хроническая стадия детского церебрального паралича течет

значительно тяжелее — продолжают развиваться начавшиеся внутриутробно

воспалительные, аллергические, атрофические и деструктивные процессы в

мозге, прогрессирует неврологическая симптоматика.

Третья стадия заболевания, условно называемая конечной резидуальной

стадией, характеризуется окончательным оформлением патологического

двигательного стереотипа, организацией контрактур и деформаций. Отчетливым

становится характер психических и речевых расстройств. К речевым

расстройствам относятся псевдобульбарные дизартрии или, в зависимости от

формы заболевания, гиперкинетическая или мозжечковая дизартрия, протекающие

на фоне общей задержки речевого развития. Психические нарушения развиваются

по психоорганическому типу. Наряду с нарушением эмоционально-волевой сферы

и астенизацией имеют место нарушения корковых функций — дизграфия,

акалькулия и др., препятствующие обучению ребенка. В этой стадии

заболевания дети в части случаев могут сохранять способность самостоятельно

или с поддержкой передвигаться, овладеть письмом, теми или иными элементами

самообслуживания, трудовыми процессами. В других случаях быстро нарастают

множественные артрогенные контрактуры, тяжелые деформации, фиброзное

перерождение мышц, суставов и связок; как правило, не развиваются речь и

психика.

В зависимости от преимущественного характера двигательных расстройств

выделяют различные формы детских церебральных параличей.

Спастическая диплегия - форма, при которой преимущественно поражаются

ноги,- известна под названием синдрома Литтла (рис. 1,7). Тонические

рефлексы обычно исчезают при этой форме к 2 - 4 годам. Установочные

рефлексы развиваются поздно, после 1,5 - 2 лет. Имеют место патологические

синергии, способствующие, как и тонические рефлексы, формированию порочных

установок туловища и конечностей, контрактур и деформаций, что препятствует

полноценному овладению моторикой.

У детей со спастической диплегией чаще всего имеет место вторичная

задержка психического развития, которая, по данным М. Н. Никитиной (1972),

при рано начатом и правильно проводимом лечении к 6 - 8 годам может быть

устранена; ребенок в этих случаях может обучаться в специальном интернате

для детей с церебральными параличами или в массовой школе. 30—35% детей со

спастической диплегией страдают олигофренией, чаще всего в степени нерезкой

дебильности; их обучают по программе спецшкол для умственно отсталых детей.

У 70% детей со спастической диплегией наблюдаются речевые расстройства в

форме дизартрии, значительно реже моторная алалия.

Гемиплегическая или гемипаретическая форма развивается в 80% случаев

постнатально, в период новорожденности.

В зависимости от интенсивности двигательных расстройств отмечается

гемиплегия или гемипарез. Гемиплегия чаще всего имеет место у детей раннего

возраста, затем по мере развития мозга и под влиянием лечения двигательные

расстройства становятся значительно менее выраженными, особенно в нижней

конечности и проксимальных отделах верхней конечности, и могут

расцениваться как явления гемипареза.

Проявления гемипареза у детей и у взрослых различны. У детей

наблюдается замедление роста костей и укорочение длины паретичных

конечностей. У 25 - 35% детей при этой форме имеет место олигофрения в

степени дебильности, реже имбецильности, у 45 - 50% — вторичная задержка

психического развития, преодолимая при своевременно начатой

восстановительной терапии.

Речевые расстройства наблюдаются у 25—35% детей, чаще всего по типу

псевдобульбарной дизартрия, реже по типу моторной алалии.

Двойная гемиплегия — это спастический тетрапарез, при котором руки

поражены в такой же степени, как и ноги, или в большей (рис. 1,5).

Преобладает ригидность мышцы, усиливающаяся под влиянием сохраняющихся на

протяжении многих лет тонических рефлексов (шейного и лабиринтного),

которые у здорового ребенка исчезают на протяжении первых недель жизни.

Установочные выпрямительные рефлексы совсем или почти не развиты, так же

как и произвольная моторика,- дети не сидят, не стоят и не ходят. Как

правило, наблюдается олигофрения в степени тяжелой дебильности,

имбецильности или даже идиотии, тяжелая дизартрия или анартрия.

Гиперкинетическая форма. Для этой формы характерны непроизвольные

движения — гиперкинезы (хореоатетоз, атетоз, торсионная дистония,

хореиформный гиперкинез), наряду с которыми могут быть параличи и парезы.

Гиперкинезы в артикуляционной и скелетной мускулатуре начинают выявляться с

4 - 6-го месяца жизни. Редукция тонических рефлексов и развитие

установочных рефлексов задерживаются до 2 - 3-го года жизни; затем

установочные рефлексы и произвольная моторика начинают развиваться

удовлетворительно при всех типах гиперкинезов, кроме атетозного и

торсионной дистопии.

Речевые нарушения наблюдаются у 90% больных чаще всего в форме

гиперкинетической дизартрии. Развитие интеллекта идет в большинстве случаев

удовлетворительно. Иногда дети не могут обучаться в связи с тяжелыми

расстройствами речи и произвольной моторики, обусловленными гиперкинезами.

Атонически-астатическая форма детского церебрального паралича

характеризуется низким тонусом мышц, наличием патологических тонических

рефлексов, отсутствием или недоразвитием установочных рефлексов и высокими

сухожильными и периостальными рефлексами. К 3 - 5 годам при систематическом

лечении дети, как правило, овладевают произвольными движениями, хотя

атаксия, гиперметрия, интенционный тремор могут остаться.

Наиболее стойкой является туловищная атаксия (рис. 1,9). Речевые

расстройства в форме мозжечковой или псевдобульбарной дизартрии наблюдаются

у 60—75% этих детей. При этой форме Д. п. отмечается задержка развития

интеллекта, а в 55% случаев имеет место олигофрения в степени глубокой

дебильности или имбецильности.

Синдромы, сопутствующие основным формам заболевания. Основным формам

заболевания могут сопутствовать судорожный, псевдобульбарный,

диэнцефальный, гипертензионный синдромы; они определяют ту или иную

направленность восстановительной терапии.

Судорожный синдром может наблюдаться с первых дней жизни.

Судороги у новорожденных обычно тонические, реже могут быть и клинические,

особенно в верхних конечностях. У детей раннего возраста, судороги,

как правило, бывают полиморфными. Часто наблюдаются абсансы

(кратковременные «застывания» взора, амимия), "салаамовые" судороги -

«кивки». Судорожный синдром, начавшийся с первых недель жизни и остающийся

стойким на протяжении последующих лет, свидетельствует о тяжелом течении

заболевания; судороги, появляющиеся после 2 - 3 лет болезни, протекают по

типу развернутых эпилептических приступов.

Псевдобульбарный синдром проявляется в первые недели жизни:

тихим, хриплым криком, поперхиванием при глотании, нарушением

сосания. В дальнейшем развивается псевдобульбарная дизартрия -

речь ребенка смазанная, неясная; голос тихий, гнусавый, как правило;

имеет место слюнотечение. Жевание нарушено (дети нередко до 3 - 5 лет

едят только протертую или полужидкую пищу).

Диэнцефальный синдром проявляется в раннем возрасте гипертермией,

Страницы: 1, 2


ИНТЕРЕСНОЕ



© 2009 Все права защищены.